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一个样本，三个世界：转录组vs翻译组vs蛋白组，你知道它们究竟有多不一样吗？
在现代生命科学研究里，转录组、翻译组和蛋白组已经成为解析细胞功能与调控的核心工具。它们分别记录了：基因被转录成mRNA的情况（转录组）；哪些mRNA真正被核糖体翻译（翻译组）；最终在细胞里“干活”的蛋白质（蛋白组）[1]。
听上去像一条顺畅的信息流：DNA→mRNA→正在被翻译的mRNA→蛋白。但现实是——同一个样本，三个层次讲的根本不是同一个故事。
要想真正看清细胞发生了什么，就必须跨越这三个世界，做协同分析；只有这样，才能更准确地捕捉到细胞内的生物学动态，为疾病早期诊断、治疗靶点发现，以及精准医学提供更扎实的数据支持[8–11]。
接下来，我们就从一个实际场景出发，用通俗易懂的语言，带你看懂这三个“世界”。
同一个样本，三个“故事”
试想这样一个场景：同一个样本，你做了三件“大事”——用RNA-seq做了转录组；用Ribo-seq/RNC-seq/polysome-profiling做了翻译组；用质谱做了蛋白组。当你把三份数据叠在一起时，会发现一个有点扎心的事实：转录组、翻译组和蛋白组，讲的根本不是同一个故事。
大量研究都在重复一个结论：mRNA水平和蛋白质水平通常只有中等相关，相关系数很多时候只有0.4–0.6，而且对单个基因来说，mRNA表达量高不代表蛋白丰度就一定高，两者差异可以相差好几个数量级[2–4,12]。也就是说——只看转录组去“脑补”蛋白变化，很容易翻车[2–4]。
那这三个“世界”到底差在哪？
翻译组跟蛋白组真的更接近吗？
我们先把三位主角介绍清楚，再看它们怎么协同。
图1|基于转录组和翻译组数据的mRNA与蛋白质相关系数时间线[3]
三位主角分别管什么？
转录组：谁在“申请说话”？（潜力层）
转录组就是细胞里所有mRNA的全景图。它回答的是一个很基础的问题：“在当前条件下，哪些基因被转录了？表达量大概多少？”通常通过RNA-seq或测序芯片来实现。因为技术成熟、价格友好、分析体系完善，现在大量课题、项目只做到这一层就停了[1]。但转录组更多代表的是“表达潜力”，离真正的功能执行还隔着几道关卡。
图2|随机基因表达模型[4]
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如果你正在做差异表达、发育轨迹、亚群划分等课题：从实验设计、样本建库到上机测序、数据分析，覆盖mRNA-seq、circRNA、全转录组等多种方案，提供差异分析、功能富集、通路分析等一整套报告，帮你把“谁在说话、说了多少”这件事交代清楚。
翻译组：谁真的“上台演讲”？（执行优先级）
翻译组关注的是：“在所有mRNA里，哪些是真正抢到核糖体资源，被优先翻译的？”典型手段包括：Ribo-seq（ribosome profiling）：测核糖体保护片段，看到“被核糖体保护”的那段mRNA[6]；RNC-seq（核糖体-新生肽链复合物测序）、polysome-profiling(多聚核糖体图谱分析)等。
这些技术能告诉你：哪些基因的翻译效率特别高或特别低；有没有“明明转录不高，却被重点翻译”的隐形关键基因[6]；过去被认为是“非编码”的某些转录本，其实在产生短肽、小蛋白[6,7]。当你觉得“mRNA看着变了，但蛋白好像不太动”，翻译组就是那个能把故事讲完整的中间层[2,3]。
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适合研究应激反应、肿瘤耐药、神经系统、免疫激活等强翻译调控场景[6–7]；
能计算翻译效率（TE）、构建转录vs翻译对照矩阵；帮你挖掘隐藏ORF、短肽以及“翻译优先级”异常的基因[6,7]。
蛋白组：谁在“真正干活”？（功能终端）
蛋白质是细胞中的“工人”和“工具”，几乎所有功能执行——信号传导、代谢、结构支撑、应激响应——都要靠蛋白来完成[1]。蛋白组研究的就是：“在这个样本里，真正存在多少蛋白？都是什么？各有多少？”主要依赖质谱（LC-MS/MS）等技术进行定性和定量。
图3|分子生物学的中心途径[5]
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提供Astral、4D DIA、TMT、label-free等多种定量策略；覆盖全蛋白组、靶向蛋白、磷酸化、泛素化等翻译后修饰；支持通路重构、网络分析、生物标志物筛选、潜在靶点评估[8,9]。
如果你的问题是：“到底哪些蛋白在变化？哪些节点是真的被药物/疾病打到了？”那答案可能在蛋白组，蛋白组学能直接回答蛋白质层面的变化，是解析药物靶点与疾病机制的核心证据之一[2,8–11]。
相关吗？远没有你想得那么高
mRNA vs蛋白：只有“中等关系”
大规模多组学研究普遍发现：在全基因组范围里，mRNA表达量与蛋白丰度的相关系数常在0.4–0.6左右；对很多基因来说，“mRNA表达量高≠蛋白丰度高”，同一个基因在不同条件下的mRNA/蛋白比值可以差几个数量级[2–4]。
这说明：转录组反映的是“潜力”，蛋白组呈现的是“现实”[1–4,12]。所以如果你只做转录组，然后在讨论里“顺嘴带一下蛋白”，其实风险是很大的[2–4,12]。
图4|分析蛋白质丰度和基因表达之间关系的研究分类标准[4]
图5|在大规模蛋白质组和转录组分析实验中观察到的mRNA表达量和蛋白质丰度之间的关系[1]
翻译组vs蛋白：确实近一点，但远非完美
很多人会问：“那加上翻译组，是不是就能比较准地预测蛋白了？”整体来说：单看mRNA，只能解释一部分蛋白丰度差异；把翻译效率（TE）+蛋白稳定性（半衰期）等信息一起纳入模型，对蛋白水平的解释度会明显提高[2–4]；在不少系统中，翻译组与蛋白组的相关性确实高于转录组与蛋白组，但仍谈不上“可以直接互相替代”。
也就是说：转录组像“报名表”，翻译组像“到场名单”，蛋白组则是“最终在岗员工”[1–4,12]。
图6|翻译和蛋白质降解调控的模式[1]
一个样本三个结果：问题出在哪？
既然三层都是同一个样本，为什么结果差这么多？可以粗暴地理解为三道“过滤器”：
1
转录后调控：mRNA先被“精简一遍”
可变剪接产生不同isoform，有的基本不翻译；miRNA/lncRNA介导降解或翻译抑制；RNA结合蛋白影响mRNA稳定性、定位和可用性[1]。
这一步就足以让“测到的mRNA”和“真正参与翻译的mRNA”不再一一对应[1–3]。
2
翻译层调控：谁能抢到核糖体资源
翻译起始、延伸、终止都可能被精细调控：密码子偏好、tRNA供应、mRNA二级结构等都会影响翻译效率；应激、缺氧、药物处理下，细胞常常会大范围重排翻译优先级——一些“家务型基因”被压制，反而保留一小撮应激基因的翻译[6]。
如果你做的是药物处理、应激模型、免疫激活等课题，翻译组能帮你回答一个关键问题：“在资源有限的情况下，细胞究竟在重点翻译哪一批基因？”
3
蛋白层：稳定性、修饰和定位的再筛选
就算翻译出来了，蛋白依然可以被：快速降解（如泛素-蛋白酶体途径），做各类翻译后修饰（磷酸化、乙酰化、泛素化等），改变功能/稳定性；被运送到特定亚细胞位置，只在特定时空发挥作用[1,2]。
真正有价值的，是把这三个世界“串起来看”。
在疾病研究和精准医学里，多组学整合已经被证明有助于：更准确地分型和分层患者；更可靠地发现生物标志物；更精准地锁定干预靶点[8–11]。
图7|mRNA的表达量和蛋白丰度相关性研究的未来展望[4]
小结：看懂三个世界，用好一个样本
再回顾一次这三个层次的角色：
转录组：展示基因的表达潜力；
翻译组：告诉你哪些转录本真的被“动用”；
蛋白组：给出细胞实际的功能状态[1,3,13-14]。
三者共同构成了细胞内分子信息流动的完整链路，却绝不是简单的“一级传一级”。
要真正看清细胞发生了什么，必须跨越这三个世界做协同分析，这也是多组学在疾病研究和精准医学中越来越重要的原因[15]。
如果你正打算从“单组学”升级到“一个样本，三个世界”，欢迎来和我们聊聊你的研究方向、样本类型和预算，一起把这个样本里的三个世界，真正“看懂、用好、讲清楚”。
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参考资料
